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マイボーム腺機能不全に対する治療薬の開発

京都大学薬学研究科などの研究チームは、ドライアイの原因となるマイボーム腺機能不全の発症メカニズムの解明し、マイボーム腺機能不全とドライアの治療薬の開発につながる研究成果を、科学雑誌Nature agingに発表しました。

マイボーム腺はまつ毛の根元付近に開口部がある皮脂腺で、上眼瞼に30~40個、下眼瞼に20~30個存在し、涙の表面をコーテイングする脂質を産生します。涙の表面の脂質は、涙の蒸発を抑制し、目が乾かないようにしています。

マイボーム腺機能不全になると、マイボーム腺から分泌される脂質の量や質が低下し、涙が蒸発しやすくなるためドライアイを発症します。ドライアイ患者さんの80%以上にマイボーム腺機能不全があると報告されています。

加齢に伴いマイボーム腺の萎縮や脱落が生じるため、マイボーム腺機能不全は加齢とともにその発生頻度が高まります。

しかし、どのようなメカニズムでマイボームの萎縮・脱落が生じるかについては分かっていません。

今回の研究チームは老化のメカニズム解明の一環としてマイボーム腺が産生するステロイドホルモンに着目し、マウスを用いて研究を行いました。

その結果、マイボーム腺が産生するステロイドホルモンがマイボーム腺に作用し、機能の維持やメンテナンスに関わっていること、マイボーム腺のステロイドホルモン産生が低下するとマイボーム腺が萎縮することが明らかとなりました。

さらに、マイボーム腺がステロイドホルモンを産生するのに必要な物質が加齢に伴い減少していること、この物質を補うことでマイボーム腺の萎縮が回復し、ドライアイが緩和されることを明らかにしました。

今回の研究はマウスが対象となっていますが、ヒトでも今回補った物質がマイボーム腺のステロイドホルモン産生に必要と考えられており、今後、ヒトのドライアイ治療への応用が期待されます。

ただ臨床現場で使用可能となるためには、薬剤の安全性や有効性の検証が求められるため、新薬の登場には時間がかかります。

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