網膜の神経を守る“縁の下の力持ち” ― ミュラー細胞と新しい網膜保護の考え方

• 2026.5.24
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糖尿病網膜症、網膜静脈閉塞症、加齢黄斑変性…。

眼科で問題となる多くの病気では、「血流障害」や「酸素不足」が大きく関係しています。

これまでは、

・血管が悪くなる

・血液成分が漏れる

・むくみが起こる

・出血する

といった、“血管の病気”として説明されることが多くありました。

しかし近年、実はもっと大切なのは、

網膜の神経細胞そのものをどう守るか

ではないか、と考えられるようになってきています。

今回紹介する論文は、その「神経保護」に関する非常に興味深い研究です。

網膜を支える「ミュラー細胞」

今回の研究で中心となったのは、“ミュラー細胞”という細胞です。

ミュラー細胞は、網膜全体を縦方向に支える特殊な細胞で、

・神経細胞への栄養供給

・老廃物処理

・網膜構造維持

・血流環境調整

・神経保護

など、多くの役割を担っています。

例えるなら、「網膜の看護師」あるいは「インフラ管理者」のような存在です。

これまでミュラー細胞は“補助役”と考えられてきましたが、最近では、

「網膜疾患の主役の一人」であることがわかってきました。

Ang-1とAng-2 ― 血管を調節する物質

研究では、「アンジオポエチン（Angiopoietin）」という物質に注目しています。

特に、

・Ang-1

・Ang-2

という2種類です。

これらは本来、血管を調整する因子として知られています。

Ang-1は血管を安定化し、

Ang-2は血管を不安定化する方向に働きます。

現在使用されている「バビースモ（ファリシマブ）」というお薬は、このAng-2を抑える薬として有名です。

これまでは、「 Ang-2を抑えることで血管の漏れを抑える」という理解が中心でした。

しかし今回の研究では、「Ang-2は“神経細胞の生存”にも関わっている」ことが示されました。

酸素不足で何が起きるのか

研究では、網膜が低酸素状態になると、

・Ang-1が低下

・Ang-2が優位になる

・神経細胞が弱る

ことが確認されました。

さらに重要だったのは、「ミュラー細胞が神経細胞を守っていた」という点です。

Ang-1がミュラー細胞に作用すると、「PEDF」という保護物質が増加しました。

PEDFとは？

PEDF（色素上皮由来因子）は、眼科では非常に重要な物質です。

このPEDFには、

・神経細胞を守る

・異常血管新生を抑える

・炎症を抑える

という働きがあります。

つまり、

Ang-1　→　ミュラー細胞活性化　→　PEDF増加　→　神経保護

という流れが存在していたのです。

逆にAng-2は、

・PEDFを減少させ

・神経保護を弱める

方向に働いていました。

バビースモの“もう一つの可能性”

この研究で非常に興味深いのは、最後の考察です。

著者らは、

「ファリシマブ（バビースモ）は、単なる「血管治療薬」ではなく、“神経保護作用”も持つ可能性がある」

と述べています。

「むくみを取る薬」としてだけではなく、

「網膜の神経環境を守る薬」としての側面があるかもしれないのです。

これは非常に大きな意味を持ちます。

網膜疾患の考え方が変わりつつある

現在の網膜治療は、どうしても

・むくみ

・出血

・血管新生

など、“見える変化”に注目しがちです。

しかし実際には、その裏で、

神経細胞が少しずつ傷ついている可能性があります。

今回の研究は、「血管を治す」だけでなく、

「神経を守る」という新しい治療概念を示しているように感じます。

特に、

・糖尿病網膜症

・網膜静脈閉塞症

・加齢黄斑変性

・緑内障

などでは、今後こうした“神経保護”の考え方がさらに重要になるかもしれません。

最後に

今回の論文は、一見すると難しい基礎研究ですが、内容は非常に臨床的でした。

「ミュラー細胞が神経を守っている」

「Ang-2がその働きを邪魔する」

「バビースモが神経保護にも関わる可能性がある」

という視点は、今後の網膜治療を考える上で大変示唆に富んでいます。

網膜疾患は、単なる“血管の病気”ではなく、

「神経と血管の病気」として理解する時代へ進んでいるのかもしれません。

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